镰状细胞贫血对恶性疟有保护性,单核吞噬系统会将镰状细胞连同疟原虫一起清除﹐能够把恶性疟的死亡率降低90%。但患镰状细胞贫血的婴儿有25%会死亡,第一胎孕妇的死亡率也较高。对于非洲人来说,用这种母婴死亡率去换取对恶性疟的保护性是值得的。这个基因突变在恶性疟流行区扩散开来,非洲、南亚和中东人中多达40%的人具有这个基因突变。
回到同性恋基因上,支持方的专家认为这是一种“爱男基因”,主要用途是让有这些基因的女性在性方面更早熟,因此能够生更多的孩子,从而具备进化优势。其代价是如果男性有了这些基因就会变成同性恋。这个理论有证据支持,在意大利进行的研究发现同性恋男子的女性亲属生孩子的数量是其他妇女的1.3倍。这在选择上是一个巨大的优势,其代价是男性亲属是同性恋,相比之下,获得的益处大于弊端,因此被进化筛选出来,一代一代地通过X染色体遗传下来。
同理,男性也应该有“爱女基因”,这种基因在男的身上是进化优势,会有更多的后代,但在女的身上就是女同性恋,也同样益处大于弊端,得以遗传下来。这种“爱女基因”不可能通过性染色体遗传,而会在其他染色体上,因此女同性恋在数量上不如男同性恋,而且其中双性恋的比例较大。
还有一种理论可以解释正反两方,这是援引身高的例子。身高是由多种基因决定的,能长多高要看各种基因组合与实际情况,是不可预测的。同性恋很可能也一样,除了X染色体上的Xq28之外,还存在其他“爱男基因”,此外还有“爱女基因”,每个人身体都有这两种基因,在人群中总数可能有上万个基因。
每个人遗传了不同搭配组合的这两种基因,之后还有环境和发育的影响,其情况就变得无法预测。如果某种“爱男基因”在男子身上占支配地位,就是男同性恋。某种“爱女基因”在女子身上占支配地位,就是女同性恋。其支配的程度决定同性恋倾向的严重程度。而大多数人则两者都不占支配地位,因此多数人是异性恋。
这就解释了为什么能够在同性恋人群中发现共享的某些基因,而又无法根据这些基因来预测是否同性恋。同性恋的出现很可能是先天和后天的共同结果。
同性恋基因应该是存在的,但并不仅仅存在于同性恋人群。我们身上都有这种基因,男同性恋和女同性恋只是两个极端而已。